不但引起肝脏炎症，也会间接地通过影响体内细胞因子的水平引起破骨细胞括性增加，促进骨吸收，导致骨质疏松，同时TNF-α、IL-lβ又促进成骨细胞分泌IL-6，促进破骨细胞形成及活性增加，加剧骨质疏。

无论来源于食物的维生素D还是由皮肤合成的维生素D，都没有活性，不具备生理功用。它们都必须先进入血液，然后进入肝脏.才能进一步代谢为具有活性的维生素D。乙型肝炎患者肝细胞的功能受到损害，不能发挥其促进肠钙，磷吸收，及肾脏对钙的重吸收功能，从而影响骨的形成。

胆汁是在肝脏合成的，当发生乙型肝炎时，胆汁的合成和排出出现障碍，导致脂类吸收不良。体内未被吸收的脂肪酸，就和钙等阳离子结合成为脂肪酸盐，从而影响钙的吸收和骨的形成.

维生素D3和甲状旁腺激素是调节血钙、磷及骨骼代谢的重要激素，1，25-二羟维生素D3除能促进肠钙吸收及肾小管对钙的重吸收外，还有动员骨钙入血和钙在骨中沉积的双重作用。甲状旁腺素具有动员骨钙人血、升高血钙、降低血磷以及激活lɑ -羟化酶催化25羟维生素D3转化为l，25-羟维生素D3的作用。l，25羟维生素D3与甲状旁腺素二者亦相互影响。

慢性乙型肝炎患者常出现血钙、磷-维生素D3 -甲状旁腺激素轴代谢紊乱，同时对外源性维生素D吸收减少、转化为有活性的维生素D3功能下降，表现为血钙降低，血磷升高，血维生素D3下降，血甲状旁腺激素继发性升高，从而使骨吸收增加，导致骨质疏松。

降钙素可使溶骨作用减弱，成骨作用增强，能降低血钙、磷，还能抑制肾小管对血钙、磷的重吸收。

慢性乙型肝炎可致下丘脑释放促性腺激素减少，加速性腺功能的减退，性激素分泌不足，可致骨量丢失。绝经后女性血雌激素水平下降可能成为骨质疏松的易患因素。

进展期男性肝硬化患者多有雌激素灭活障碍，虽可致血雌激素水平升高，但这种雌激素升高却不能有效保护骨密度的变化。晚期男性慢性乙型肝炎患者由于性腺功能减退，血睾酮水平下降，血中雌激素水平也相应下降，呈现出骨形成减少、吸收增强之特征。