在国内以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。现按我国肝硬化的不同病因和发病情况分为十类。

占我国肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。

多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

约占我国肝硬化的7%，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。

由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。重要的有：①铁代谢紊乱：见于血色素病。②铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即wilson病。③α1-抗胰蛋白酶缺乏症（α1-、antitrypsindeficiency）。④糖原累积病ⅳ型（typeiv ghycogensis）。⑤半乳糖血症（talacto-saemia）。⑥酪氨酸代谢紊乱症（tyrosinosis）等。

静脉阻塞性疾病导致肝硬化如布加综合征（budd-Chiari syndrome）、缩窄性心包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死，纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。

肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。由于肝内胆管梗阻引起者为原发性;由肝外胆管梗阻引起者为继发性。

营养不良是否会导致肝硬化，长期以来，一直缺乏证据。多数学者认为，营养不良可导致含胱氨酸的蛋白质减少，肝细胞内酶的生成减少，趋脂物质、胆碱或合成胆碱所必需的蛋白质缺乏，肝内与中性脂肪合成的磷脂减少，引起肝细胞脂肪堆积、变性、发生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有学者认为营养不良与脂肪肝并无直接关系，而是长期营养缺乏，造成肝细胞对其他致病因素的抵抗力降低，使一些肠内毒素在经门静脉入肝后。肝脏无法将其有效清除，从而导致肝细胞变性坏死，而形成肝硬化。

孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。

为由患者病史及组织病理学检查无法确诊其病因的肝硬化。

长期反复接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等;及长期服用某些药物，如甲基多巴、四环素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋酚酊等，均可引起肝细胞坏死，胆汁淤积，或肝内过敏性炎症反应，从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。

早期肝硬化治疗的三要素早期肝硬化治疗时有三点一定要多加注意，那就是病因治疗、饮食治疗和一般药物治疗。

根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。如病毒感染所致肝硬化患者应接受抗病毒治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化，从而避免肝硬化的发生。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物，以免造成肝硬化。

应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。

早期肝硬化患者需根据病情的补充多种维生素。另外适当的服用一些护肝的药物也对病情恢复有帮助。专家认为，早期肝硬化患者如果盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。