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如何正确认识、对待早期微小肺癌!
[ 来源:  作者:  点击数:  更新时间:2020-01-08 ]  【字体: 字体颜色
    随着老龄人口的增加、城乡工业化进程加快、以及环境污染的加剧,肺癌的发病率将会持续上升,肺癌将稳居“癌症之王”的宝座

    目前70%~80%的肺癌患者来院就诊时已属于中晚期,三分之二的患者已没有手术机会,发现晚、就诊晚是肺癌死亡率高居不下的重要原因之一!

    面对如此严峻的肺癌防控形势,提出了有效策略是:端口前移,早发现、早诊断、早治疗!有效方法是对肺癌高危人群进行LDCT筛查,才能把肺癌扼杀在早期微小阶段。因此,如何正确认识、对待早期微小肺癌很重要。

什么是早期微小肺癌?

    早期微小肺癌是指根据肺癌的TNM分期,0期原位癌和≤1cm的IA1期微浸润癌,椐大数据统计分析:早期微小肺癌的术后5~10年生存率可高达98~100%。IIA期、IIB期、III期肺癌的5年生存率直线下降至46%、36%、20%,所以把握好早期微小肺癌的诊断非常关键。

一、认识将肺癌扼杀在早期微小阶段的重要性



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早期肺癌是指瘤体≤3cm的 IA期肺癌,其中重点是≤1cm的0期原位癌(adenocarcinoma in situ,AIS)IA1期的微浸润癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA),因瘤体仅在≤1cm的范围内,故又称微小癌,它们的5~10年的术后生存率可达98%~100%。早期肺癌虽然很微小,但是却经历了很长的时间。



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从单个癌细胞开始通过血管的进入,倍增发育到直径1cm、重量1g的原位癌、微浸润癌约需5~10年时间。此期间是早期微小的、不发病的阶段(cancer without disease),所以可以称它是无症状的、无伤害的、发展很慢的懒癌。在组织学上因为原位癌不具有侵袭能力,所以将它与非典型性腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)一并归入浸润前病变也即良性阶段的范畴。又因为IA1期的微浸润癌是≤1cm,所以将1cm作为早期微小肺癌的临界值并用来作为有无风险的评估是合乎逻辑、情理的。



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由原位癌转化、演变成微浸润癌之后,由于肿瘤血管的增生、增殖,它即进入一个较快的生长期,从1mm3的癌组织含有100万个癌细胞开始在1~3年内肿瘤可以从1cm增大至2~3cm,重量由1g增加到100~300g。一旦进入浸润期,转移的几率明显增加。



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IIA期、IIB期、III期肺癌的5年生存率分别降至46%、36%、20%。因此提高0期肺腺癌的诊断率,及早启动干预,保证患者的生活质量和寿命,将肺癌诊断和治疗的关口前移,才是提高肺癌治疗水平与提高肺癌五年生存率的关键所在。所以把握好原位癌与微浸润癌的影像诊断是关键



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由于偶然发现的肺结节 (incidentally  detected  nodules,IDN) 具有一定的复杂性和治疗决策的差异性,所以要为这些IDN患者的诊疗提供依据,使得这些IDN病人能得到更加个性化、精准化的诊断与治疗。

 

二、对微小肺癌要寻找一种经济、便捷、有效、准确的影像诊断方法

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肺结节的检查方法越来越多


随着体检的普及和诊断设备的进步,如今在肺部影像学检查中发现不明原因的小结节正逐渐增多。小结节的定性诊断无疑关系着患者的生命健康,而对于一些疑难结节,不同的医生常常会得出不同的结论。

当今对于肺结节的检查方法越来越多,如能谱CT、CT动态增强扫描、MRI动态增强和弥散加权成像、18F-FDG PET/CT的应用、影像组学的肺结节恶性程度预测 和 人工智能(AI)在肺癌自动识别中的应用等。可谓百花齐放。

据2011年美国国家肺癌筛查研究(National Lung Screening Trial,NLST)报道,CT检出的肺结节96.4%都是良性的,只有少数结节是恶性的。因此我们应该在影像诊断方法上化繁为简、 化难为易,以最短的时间  、最小的代价 、 最简的方法 、 取得最佳的效果与诊断结论。以下介绍3种经济、便捷、有效、准确的、在一般CT上就能解决的诊断方法供大家参考使用:(1) CT密度值的应用;(2)「肿瘤血管征」的寻找与发现;(3) CT图像后处理与3D技术的新模式。

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纯磨玻璃结节CT量化数据

所提示的病理意义


纯磨玻璃结节的平均CT值对良恶性的判断是有一定参考价值的。病理上纯磨玻璃结节从非典型性腺瘤样增生演变、转化、发展至微浸润癌的过程中,由于其肿瘤细胞增殖能力逐渐增大,排列密度逐渐增加,侵袭能力逐渐增强,因而纯磨玻璃结节的CT密度值随之会有较大的升高。

在肺微小结节的动态随访过程中, 纯磨玻璃结节密度:

CT值在 -500 ~ -400 HU的范围且有进行性增高,提示恶性几率加大,处在危险地带;

CT值在 -600 ~ -500 HU的范围,提示恶性几率较低,处在中间灰色地带;CT值在 -700   ~ -600 HU的范围,提示是良性阶段,处在安全地带。

一般可以用-500~-400HU范围内的平均CT值作为浸润前期病变(AAH/AIS)与微浸润癌(MIA)的临界密度值,也即鉴别的阈值范围。

磨玻璃结节CT值的增加与体积存在相关性:即每增加100 HU时,肿瘤的体积可增加10%。

结合这些信息,可以帮助判断由非典型性腺瘤样增生转化为原位癌,或进而发展到微浸润癌的可能性,当然还必需结合其他形态学变化作综合性的判断

 

三、肿瘤血管生成理论

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小病灶也可以引起远处转移?


在肿瘤体积小于2mm的早期生长阶段,非典型性腺瘤样增生(AAH)虽然没有血管,但是可以通过扩散获得周围组织的营养和氧气。当瘤体直径大于2mm后,就需要诱导生成新血管来获取血供,否则肿瘤就会缺血坏死。随着肿瘤体积增大,演变转化成原位癌(AIS),由于肿瘤营养和氧气供应不足,会诱导肿瘤细胞释放多种血管生成因子,引起血管内皮细胞形态改变,基底膜及周围的细胞外基质降解,内皮细胞迁移、增殖,随后可以不断刺激肿瘤周围的毛细血管,长出毛细血管芽,毛细血管芽会长大成血管,所以AIS可以有细小的、小于2mm的血管出现,随即可移动进入肿瘤边缘,即称作为「移动血管」。

到了间质微浸润期,血管增粗、增多,管径在2mm以上,而且进入到结节内,和结节内的宿主血管汇合成团,所以形成「移动+联通」的典型征象,这是微浸润癌(MIA)的CT表现。如继续发展到浸润期,肿瘤细胞的继续增殖、增多,它可以通过血管壁内渗(intravisation)到血液内,所以≤10mm的小病灶个别也可以引起脑或淋巴结的远处转移。

「移动+联通血管」是包括微小血管进入瘤结节后形成穿过、连接、汇合、截断、变窄、僵直、扭曲、牵拉、聚集、强化、增粗等多种CT征象,可总称为「肿瘤微血管移动-联通征」或称「肿瘤微血管CT成像征」。它与「CT血管影征」和「血管集束征」不属同一来源,它是评价微小肺癌的一个很重要的CT征象。

肿瘤继续生长必须依赖于血管的生成的示意图:

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三个阶段的示意图


「肿瘤微血管移动-联通征」或称「肿瘤微血管CT成像征」示意图

A:少(乏)血管期

肿瘤体积小,无直接血供

B:外源性血管生成期

癌细胞释放血管生成因子刺激肿瘤周围的血管长出毛细血管芽

C:内源性血管生成期

毛细血管芽长大后移动进入肿瘤并在肿瘤内再与内部的宿主血管形成丰富的血管网。肿瘤细胞穿透血管渗入血液形成远处转移。

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肿瘤细胞的「外渗」和「内渗」?


手术下见到的「肿瘤微血管CT成像征」即「肿瘤微血管移动-联通征」,肿瘤细胞可外渗浸润至周围间质,也可穿透血管,内渗入血液形成远处转移,因此即便是早期(IA1期)肿瘤,同样也存在癌转移的风险。

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